Gagal Ginjal Kronik
a. Pengertian
Gagal Ginjal Kronik adalah suatu kegagalan fungsi ginjal yang bealangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama serta tidak dapat menutupi kebutuhan yang biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Junaedi, 2000).
Sedangkan menurut Suharjono (2001) Gagal Ginjal Kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerolus (LFG) kurang dari 50 ml/menit.
Mansjoer (2001) mendefinisikaan gagal ginjal kronik adalah penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrlit menyebakan uremia (retensi ureum dan sampah nitrogen lain dalam darah).
b. Penyebab
Menurut Mansjoer (2001) penyebab gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetic dan penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi dan gout serta tidak diketahui.
c. Patofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya dikeluarkan ke dalam urin tertimbun dalam darah terjadi uremia (normal ureum serum adalah 20 – 40 mg/dl) dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli normal menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya laju filtrasi glomerular (LFG) menyebabkan penurunan klirens kreatinin dan menyebakan peningkatan kadar kreatinin serum (normal 0,5 – 1,5 mg/dl ). Hal ini mengakibatkan gangguan protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nauseae dan vomitus sehingga mengakibatkan penurunan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin ke otak mempengaruhi fungsi kerja mengakibatkan gangguan saraf terutama neurosensori. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Natrium dan cairan tertimbun sehingga meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak napas akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Semakin menurunnya fungsi renal mengakibatkan asidosis metabolic akibat ginjal mengeksresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan produksi eritropoetin mengakibatkan terjadinya anemia. Dengan menurunya filtrasi melalui glomerulus terjadi peningkatan kadar fosfat dan menurunkan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi kadar parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal berkaitan dengan gangguan yang mendasari, eksresi protein dan urin dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001)
d. Tanda dan Gejala
Pada umumnya gejala baru nampak apabila faal ginjal sudah sesemikian rupa sehingga kadar ureum serum lebih dari 100 mg/dl. Pada penderita yang lanjut didapatkan keadaan umum yang jelek, pucat, hiperpigmentasi di kulit, pernafasan kussmaul, mulut dan bibir kering, twitching otot, tetani, kesadaran yang makin menurun sampai koma. Gejala gastro intestinal berupa mual dan mjuntah merupakan gejala yang dini. Anemia pada gagal ginajal kronik karena berbagai factor seperti kekurangan ertropoietin, toksisitas ke sum-sum tulang yang disebabkan oleh zat sisa yang emnumpuk dalam darah, umur eritrosit yang memendek, perdarahan-perdarahan yang tidak nampak dan anoreksia.
e. Perawatan
Pada umumnya keadaan gagal ginjal kronik sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati. Usaha yang dilakukan adalah mengurangi gejala serta memburuknya fungsi ginjal dengan cara :
1) Pengaturan minum
2) Pengendalian hipertensi
3) Pengendalian kalium darah
4) Penanggulangan anemia
5) Penanggulangan asidosis
6) Pengobatan dan pencegahan infeksi
7) Pengaturan protein dalam makanan
8) Pengobatan neuropati
9) Dialisa
10) Transplantasi
(Bunner dan Sudarth, 2001)
Diposting oleh : Y. P. Rahayu yang diambil dari berbagai sumber
No comments:
Post a Comment